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    產(chǎn)品名稱:

    磷酸化Bcl-2抗體

    產(chǎn)品型號: 產(chǎn)品時間: 2023-03-08
    bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白,磷酸化Bcl-2抗體可阻止某些細(xì)胞(如淋巴細(xì)胞)的凋亡死亡。bcl2的組成性表達(dá),如在bcl2易位到ig重鏈位點的情況下,被認(rèn)為是導(dǎo)致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產(chǎn)生的兩個轉(zhuǎn)錄變體(α和β)在其C末端不同。bcl2抑制多種細(xì)胞系統(tǒng)的凋亡,包括因子依賴性淋巴造血細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞。通過控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。

    產(chǎn)品概述

    英文名稱:Anti-Phospho-Bcl-2 (Thr129)?

    中文名稱:磷酸化Bcl-2抗體

    抗體來源:兔子

    克隆類型:多克隆

    交叉反應(yīng):人、小鼠、大鼠、狗、豬、牛、馬、羊??

    產(chǎn)品應(yīng)用:WB=1:500-2000 ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=1μg/Test IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復(fù))

    分  子 量:26kDa

    ?細(xì)胞定位:細(xì)胞核 細(xì)胞漿 細(xì)胞膜 線粒體

    狀態(tài):凍干或液體

    濃度:1mg/ml

    來源于:KLH conjugated Synthesised phosphopeptide derived from human Bcl-2 around the phosphorylation site of Thr129:FA(p-T)VV

    亞型:IgG

    純化方法:affinity purified by Protein A

    儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

    別    名:Bcl-2 (phospho T129); Bcl-2 (phospho Thr129); p-Bcl-2 (Thr129); Apoptosis regulator Bcl 2; Apoptosis regulator Bcl2; AW986256; B cell CLL/lymphoma 2; B cell leukemia/lymphoma 2; B cell lymphoma 2; Bcl 2; Bcl-2; Bcl2; BCL2 protein; C430015F12Rik; D630044D05Rik; D830018M01Rik; Leukemia/lymphoma, B-cell, 2; Oncogene B-cell leukemia 2; BCL2_HUMAN.

    保存條件:在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

     

    ?產(chǎn)品介紹:

    bcl2是一種完整的線粒體膜外蛋白,可阻止某些細(xì)胞(如淋巴細(xì)胞)的凋亡死亡。bcl2的組成性表達(dá),如在bcl2易位到ig重鏈位點的情況下,被認(rèn)為是導(dǎo)致濾泡性淋巴瘤的原因。由交替剪接產(chǎn)生的兩個轉(zhuǎn)錄變體(α和β)在其C末端不同。bcl2抑制多種細(xì)胞系統(tǒng)的凋亡,包括因子依賴性淋巴造血細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞。通過控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡。它似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。bcl2通過阻止細(xì)胞色素c從線粒體釋放和/或結(jié)合凋亡激活因子(apaf1)抑制caspase活性。它能與bax、bad、bak和bclx(L)形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2結(jié)構(gòu)域,這對于抗凋亡活性是必要的。

     

    功能:

    抑制包括因子依賴性淋巴造血細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞在內(nèi)的多種細(xì)胞系統(tǒng)的凋亡。通過控制線粒體膜通透性調(diào)節(jié)細(xì)胞死亡。似乎在caspase的反饋循環(huán)系統(tǒng)中起作用。通過阻止細(xì)胞色素C從線粒體釋放和/或結(jié)合凋亡激活因子(APAF-1)抑制caspase活性。

     

    子單元:

    與bax、bad、bak和bcl-x(l)形成同二聚體和異二聚體。與bax的異二聚化需要完整的bh1和bh2基序,并且對于抗凋亡活性是必要的。與EI24相互作用(通過相似性)。還與APAF1、BBC3、BCL2L1、BNIPL、MRPL41和TP53BP2相互作用。與FKBP8的結(jié)合似乎以bcl2為靶點,并可能干擾bcl2與其靶點的結(jié)合。以一種依賴于ATP的方式與BAG1相互作用。與raf1(ser-338和ser-339磷酸化形式)相互作用。(通過bh4結(jié)構(gòu)域)與egln3相互作用;這種相互作用阻止了bax-bcl2復(fù)合物的形成,并抑制了bcl2的抗凋亡活性。與g0s2相互作用;這種相互作用也阻止了抗凋亡bax-bcl2復(fù)合物的形成。

     

    亞細(xì)胞位置:

    線粒體外膜;單通道膜蛋白。核膜;單通道膜蛋白。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜;單通道膜蛋白。

     

    組織特異性:

    在各種組織中表達(dá)。

     

    翻譯后修改:

    Ser-70上的磷酸化/去磷酸化調(diào)節(jié)抗凋亡活性。生長因子刺激的pkc對ser-70磷酸化是抗凋亡活性所必需的,并且發(fā)生在細(xì)胞周期的g2/m階段。在沒有生長因子的情況下,bcl2似乎被其他蛋白激酶如erks和應(yīng)激激活激酶磷酸化。在THR-69、SER-70和SER-87被MAPK8/JNK1磷酸化,WICH刺激饑餓誘導(dǎo)的自噬。蛋白磷酸酶2a(pp2a)脫磷。

    細(xì)胞凋亡過程中被半胱天冬酶蛋白分解。分裂蛋白缺乏bh4基序,具有促凋亡活性,使細(xì)胞色素c釋放到胞質(zhì)溶膠中,進(jìn)一步促進(jìn)半胱天冬酶活性。

    park2單泛素化,增加穩(wěn)定性。

     

    疾病:

    注=慢性淋巴白血病中發(fā)現(xiàn)了涉及bcl2的染色體畸變。T(14;18)(q32;q21)與免疫球蛋白基因區(qū)易位。在攜帶染色體易位的非霍奇金淋巴瘤中發(fā)現(xiàn)的bcl2突變可歸因于導(dǎo)致核苷酸轉(zhuǎn)換的免疫球蛋白體細(xì)胞過度突變機(jī)制。

     

    相似性:

    屬于BCL-2家族。

     

    重要提示:

    本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

    ?????

    多聚甲醛固定,石蠟包埋(小鼠卵巢);經(jīng)檸檬酸鈉緩沖液(pH6.0)煮沸15min后恢復(fù)抗原;用3%*阻斷內(nèi)源過氧化物酶20分鐘;阻斷緩沖液(正常山羊血清)37℃30min;用磷酸化Bcl-2(THR1)孵育抗體29))多克隆抗體,未結(jié)合,1:200,4°C下過夜,然后根據(jù)SP試劑盒(兔子)說明和DAB染色進(jìn)行操作。

    公司優(yōu)勢:
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    Anti-CD44  CD44抗體
    Anti-CD45(LCA)  CD45(白細(xì)胞共同抗原)抗體
    Anti-CD49/VLA(very late antigens)  CD49(非常晚期抗原)抗體
    Anti-CD5  CD5抗體
    Anti-CD54/ICAM-1(InteYTellular dhesion molecule 1/CD54 antigen;)  細(xì)胞間粘附分子-1抗體
    Anti-ICAM-2/CD102(inteYTellular adhesion molecules-2)  細(xì)胞間粘附分子-2抗體
    Anti-CD56/NCAM1(Neural Cell Adhesion Molecule 1)  神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1抗體(Elisa IP IHC 用)

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